Warum schlanke Menschen krank und vermeintlich Übergewichtige gesund sein können

Eine klinisch-narrative Auseinandersetzung mit dem TOFI-Phänotyp, ektoper Fettdeposition und der Evidenz hinter „metabolischen Biohacks“

Vorbemerkung

In der Sprechstunde sehe ich regelmäßig Patienten, die mir mit einer gewissen Selbstverständlichkeit erklären, sie seien „eigentlich gesund“ – schlank, sportlich, ernähren sich vernünftig. Dann zeigt das Duplexsonogramm eine Plaque, die Laborkonstellation eine atherogene Dyslipidämie und der Sonografiebefund der Leber eine Steatose, die in dieser Konstellation niemand erwartet hätte. Genau diese Diskrepanz zwischen äußerem Erscheinungsbild und innerer Biologie ist das Thema dieses Beitrags.

Der populäre Begriff „TOFI“ – Thin Outside, Fat Inside – fasst dieses Phänomen griffig zusammen. Wissenschaftlich präziser sprechen wir vom metabolisch obesen Normalgewichtigen (MONW), vom „lean NAFLD“-Phänotyp oder, in der Sprache der modernen Hepatologie, von der schlanken MASLD. Dahinter steht ein gemeinsames pathophysiologisches Prinzip: der Verlust metabolischer Flexibilität. Dieser Beitrag versucht, das Konzept nüchtern darzustellen, die diagnostischen Werkzeuge zu ordnen und die populären Interventionen – Time-Restricted Feeding, Bewegungstiming, postprandiale Spaziergänge – an den verfügbaren Evidenzgrad zurückzubinden.

1. Was metabolische Flexibilität wirklich bedeutet

Der Begriff „metabolische Flexibilität“ wird im Wellness-Diskurs inzwischen so beliebig verwendet, dass seine ursprüngliche Bedeutung zu verschwimmen droht. Geprägt wurde er um die Jahrtausendwende von Kelley und Mandarino [1]. Sie beschrieben damit die Fähigkeit der Skelettmuskulatur, je nach Substratangebot und energetischem Bedarf flexibel zwischen Glukose- und Fettsäureoxidation zu wechseln. Gemessen wird diese Eigenschaft klassisch am respiratorischen Quotienten (RQ) im Wechsel zwischen Nüchtern- und insulinstimuliertem Zustand unter euglykämischer hyperinsulinämischer Clamp.

Ein metabolisch flexibler Muskel oxidiert nüchtern überwiegend Fettsäuren (RQ um 0,7) und schaltet unter Insulinstimulation rasch auf Glukoseoxidation um (RQ in Richtung 1,0). Die Differenz – ΔRQ – ist das eigentliche Maß. Beim insulinresistenten, „metabolisch starren“ Muskel ist diese Differenz verkleinert: Er oxidiert nüchtern bereits zu viel Glukose und kann unter Insulin nicht mehr adäquat hochfahren.

Continuous Glucose Monitoring (CGM), wie es heute durch Geräte wie das FreeStyle Libre oder den Dexcom verfügbar ist, misst diese Flexibilität nicht direkt. Was CGM zeigt – postprandiale Exkursionen, nächtliche Stabilität, glykämische Variabilität (ausgedrückt etwa als MAGE oder Coefficient of Variation) – sind Surrogatparameter. Sie korrelieren mit metabolischer Flexibilität, sind aber nicht mit ihr identisch. Diese Unterscheidung ist wichtig, weil sich daraus die Grenzen der Selbstvermessung ergeben: Ein CGM zeigt, wie der Körper auf eine Mahlzeit reagiert. Es zeigt nicht, ob der Muskel die Substratwahl im Wechsel der Tageszeiten und Belastungszustände sauber regelt.

2. Der TOFI-Phänotyp – eine klinische Annäherung

Der Begriff TOFI wurde wissenschaftlich vor allem durch die Arbeitsgruppe um Jimmy Bell und E. Louise Thomas am Imperial College London geprägt [2]. Mittels Magnetresonanz-Bildgebung zeigte die Gruppe, dass eine erhebliche Zahl normalgewichtiger Probanden ein viszerales Fettvolumen aufweist, das dem deutlich übergewichtiger Vergleichspersonen entspricht. Der entscheidende Befund: Die externe Anthropometrie – Body-Mass-Index, sogar der Bauchumfang in unauffälligen Bereichen – versagt bei der Detektion dieses Phänotyps.

2.1 Begriffsklärung

In der Literatur kursieren mehrere Bezeichnungen, die nicht ganz deckungsgleich sind:

• Metabolically Obese Normal Weight (MONW): Stammt aus der Arbeit von Ruderman et al. [3] und beschreibt normalgewichtige Personen mit Hyperinsulinämie und atherogener Dyslipidämie.
• Lean NAFLD / lean MASLD: Hepatologisch definierter Subtyp mit Lebersteatose bei BMI < 25 kg/m² (Asien: < 23 kg/m²). Wird zunehmend als eigene Entität beschrieben [4].
• TOFI: Bildgebungsbasierter Begriff mit Fokus auf viszerales und ektopes Fett.

Diese Begriffe überlappen, sind aber nicht synonym. Ein lean NAFLD-Patient hat nicht zwingend erhöhtes viszerales Fett (intrahepatische Steatose kann auch ohne ausgeprägte viszerale Adipositas auftreten), ein MONW-Patient nicht zwingend eine Steatohepatitis.

2.2 Genetische Determinanten

Die Vorstellung, schlanke metabolische Erkrankung sei rein lebensstilbedingt, greift zu kurz. Bei lean NAFLD finden sich gehäuft Risikoallele in PNPLA3 (rs738409 G), TM6SF2 und MBOAT7 [5]. Diese Varianten erklären, warum manche Patienten trotz unauffälliger Lebensführung intrahepatische Triglyzeride akkumulieren – ein Punkt, den ich in der Aufklärung gerne explizit anspreche, weil er den oft moralisch aufgeladenen Diskurs um „Eigenverschulden“ entschärft.

3. Ektope Fettdeposition – wo das Fett wirklich Schaden anrichtet

Wenn die subkutane Fettdepotkapazität individuell überschritten wird – sei es durch positive Energiebilanz, sei es durch ein genetisch limitiertes subkutanes Reservoir –, beginnt der Körper, Fett an Orten einzulagern, an denen es funktionell nichts verloren hat. Diese ektope Fettdeposition ist der eigentliche Treiber der metabolischen Pathologie [6].

3.1 Viszerales versus retroperitoneales Fett

In populären Texten wird häufig pauschal vom „Bauchfett“ gesprochen, das die Organe „umgibt“. Anatomisch und pathophysiologisch sollten wir genauer sein. Das klassische viszerale Fett ist intraperitoneal lokalisiert – omental und mesenterial – und drainiert über die Pfortader direkt zur Leber. Das ist der Grund, warum es so eng mit Lebersteatose und systemischer Insulinresistenz verknüpft ist: Freie Fettsäuren und Adipokine erreichen die Leber in „erster Passage“.

Das perirenale und retroperitoneale Fett dagegen drainiert nicht über die Pfortader. Es wird in der aktuellen Literatur zunehmend als eigenständig metabolisch aktives Depot beschrieben, korreliert mit Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz [7], ist aber pathophysiologisch nicht mit dem omental-mesenterialen Fett gleichzusetzen.

3.2 Organspezifische Konsequenzen

Die Folgen ektoper Fettdeposition sind organspezifisch:

• Leber: Hepatozytäre Triglyzeridakkumulation → MASLD/MASH → Fibrose; gleichzeitig hepatische Insulinresistenz mit gestörter Suppression der hepatischen Glukoseproduktion.
• Pankreas: Inselzell-Lipotoxizität mit gestörter Erstphasen-Insulinsekretion. Taylor und Mitarbeiter haben in der DiRECT-Studie gezeigt, dass diese Veränderungen reversibel sind, sobald der intrapankreatische Fettgehalt durch Gewichtsreduktion sinkt [8].
• Skelettmuskel: Intramyozelluläre Lipide (IMCL) – allerdings paradox: Auch trainierte Ausdauersportler zeigen erhöhte IMCL bei intakter Insulinsensitivität („Athleten-Paradoxon“). Entscheidend ist nicht die Menge, sondern die Qualität – das Verhältnis von Diacylglycerolen und Ceramiden zu neutralen Triglyzeriden [9].
• Herz: Epikardiales Fett ist eigenständiger kardiovaskulärer Risikomarker, unabhängig vom BMI [10].
• Gefäße: Perivaskuläres Fett moduliert lokal die Endothelfunktion und plaque-Biologie – ein Aspekt, der für die Gefäßmedizin von wachsender Bedeutung ist.

4. Diagnostik – ein abgestuftes Vorgehen

Wer den TOFI-Phänotyp diagnostizieren will, muss über BMI und Bauchumfang hinausgehen. Sinnvoll ist ein Stufenschema.

4.1 Stufe 1 – einfache Laborchemie

• Nüchtern-Triglyzeride und HDL-Cholesterin: Eine erhöhte TG/HDL-Ratio ist einer der robustesten Surrogatmarker peripherer Insulinresistenz [11].
• Nüchterninsulin und HOMA-IR: HOMA-IR = (Insulin µU/mL × Glukose mg/dL) / 405. Werte > 2,5 gelten als hinweisend, > 3,5 als deutlich pathologisch – wobei die Schwellen laborabhängig variieren.
• ApoB: Inzwischen verlässlicherer kardiovaskulärer Risikomarker als LDL-Cholesterin allein, insbesondere bei TG-Erhöhung mit small-dense-LDL.
• HbA1c plus Nüchternglukose: Detektiert manifesten Diabetes, ist aber für frühe Insulinresistenz zu unsensitiv.

4.2 Stufe 2 – funktionelle und Bildgebung

• Oraler Glukosetoleranztest mit Insulinmessung: Erfasst postprandiale Hyperinsulinämie früher als HbA1c.
• Lebersonografie: Erste Stufe zur Erfassung einer Steatose; ergänzt durch transiente Elastografie (FibroScan mit CAP) zur Quantifizierung.
• MR-Spektroskopie / MR-PDFF: Goldstandard für hepatischen Fettgehalt, in Studien zunehmend Standard.
• DEXA: Erlaubt regionale Fettverteilung (android/gynoid Ratio, viszerales Fett) jenseits einfacher Anthropometrie.

4.3 Stufe 3 – kontinuierliche Verlaufsmessung

CGM ist in der Frühdiagnostik der Insulinresistenz noch nicht etabliert, aber ein zunehmend interessantes Werkzeug zur individualisierten Verlaufsbeurteilung. Klinisch verwertbare Metriken sind die postprandiale Spitzenglukose, die Zeit oberhalb 140 mg/dL nach Mahlzeiten, die nächtliche Stabilität und der Coefficient of Variation. Ein CV > 36 % gilt bei Diabetikern als Indikator hoher Variabilität – Referenzwerte für Stoffwechselgesunde sind weniger gut etabliert, in der Größenordnung um 15–20 % wird häufig diskutiert.

5. Triglyzerid/HDL-Ratio – ein präzises Wort zu einem populären Marker

Die TG/HDL-Ratio gehört zu den meistdiskutierten Surrogatmarkern der Insulinresistenz. Zwei Punkte werden dabei häufig falsch dargestellt.

Erstens: Die Ratio ist dimensionslos. Wer sie mit der Einheit „mg/dL“ angibt, verwechselt den Quotienten mit dem Zähler. Je nachdem, ob die Ausgangswerte in mg/dL (US) oder mmol/L (Europa) gemessen werden, ändern sich die Cut-offs erheblich, weil der Umrechnungsfaktor für Triglyzeride (88,57) ein anderer ist als für Cholesterin (38,67).

Zweitens: Die häufig zitierten Schwellen – < 2,0 günstig, > 4,0 ungünstig (in mg/dL-Einheiten gemessen) – sind ethnisch nicht universell. Sumner et al. zeigten, dass die Korrelation der TG/HDL-Ratio mit Insulinresistenz bei Personen afrikanischer Abstammung deutlich schwächer ist [12]. Bei dieser Gruppe ist der Marker mit Vorsicht zu interpretieren.

Praktisch verwende ich folgende Orientierung – mit dem expliziten Hinweis, dass es Surrogatwerte sind, keine diagnostischen Kriterien:

• In mg/dL: < 2,0 günstig, 2,0–3,5 Graubereich, > 3,5–4,0 hinweisend auf Insulinresistenz
• In mmol/L: < 0,87 günstig, > 1,5–1,7 hinweisend auf Insulinresistenz
• Bei Kombination mit erhöhtem Bauchumfang, Hypertonie oder Glukose-Auffälligkeiten zunehmend prädiktiv

6. Interventionen – nach Evidenzgrad sortiert

6.1 Gut belegt: Bewegung

Bewegung wirkt auf die Glukosehomöostase über zwei mechanistisch unterschiedliche Wege. Erstens: insulinabhängige GLUT4-Translokation – verbessert nach Training, weil das Trainings-induzierte Mehr an GLUT4-Protein die maximale Glukoseaufnahmekapazität anhebt. Zweitens, und das ist die für die Praxis spannendere Pointe: insulinunabhängige GLUT4-Translokation durch Muskelkontraktion, vermittelt über AMPK [13]. Genau dieser Mechanismus erklärt, warum ein einfacher Spaziergang nach dem Essen die postprandiale Glukoseexkursion abflacht – auch beim insulinresistenten Patienten.

Die Daten zum postprandialen Spaziergang sind methodisch heterogen, aber konsistent in der Richtung: Selbst zwei bis fünf Minuten leichter Bewegung 15–60 Minuten nach einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit reduzieren den glykämischen Peak messbar [14]. Das ist eine der wenigen „Lifestyle-Interventionen“ mit minimaler Aufwand-Nutzen-Relation und einem mechanistisch sauber erklärbaren Effekt.

Strukturelles Training kombiniert sinnvoll Ausdauer- und Krafttraining. Krafttraining führt zu Hypertrophie der bestehenden Muskelfasern – eine echte Faserkonversion zwischen Typ I und Typ II ist umstritten, innerhalb der IIa/IIx-Subtypen ist ein Shift dokumentiert. Wichtiger als die Faser-Typ-Diskussion ist der Effekt auf die GLUT4-Expression und die Mitochondriendichte. Beides verbessert sich unter regelmäßigem Training, beides ist bei Inaktivität reversibel rückläufig.

Bei Ausdauertraining gilt das Crossover-Konzept nach Brooks und Mercier: Mit zunehmender Belastungsintensität verschiebt sich die Substratoxidation von Fett zu Kohlenhydraten. Trainierte Sportler oxidieren bei gleicher absoluter Belastung mehr Fett als Untrainierte – das ist die Substanz hinter dem populären „Zone-2“-Konzept (Inigo San Millán, Peter Attia). Klinisch bedeutet das: Lange, niedrigintensive Einheiten trainieren primär die Fettoxidationskapazität und mitochondriale Funktion, hochintensive Intervalle adressieren die Glukoseverwertungskapazität.

6.2 Moderat belegt: Mittelmeerkost und kalorische Restriktion

Die mediterrane Ernährungsweise ist die am besten belegte Ernährungsform für kardiovaskuläre und metabolische Endpunkte (PREDIMED [15]). Mechanistisch wirkt sie über mehrere Achsen: Verschiebung der Fettsäurezusammensetzung zugunsten einfach- und mehrfach ungesättigter Fettsäuren, hohe Polyphenoldichte, hoher Ballaststoffgehalt und niedrige glykämische Last.

Kalorische Restriktion ohne Mangelernährung verbessert über Gewichtsreduktion praktisch alle Marker des metabolischen Syndroms. Die DiRECT-Studie hat gezeigt, dass selbst manifester Typ-2-Diabetes durch eine strukturierte kalorische Restriktion mit nachfolgendem Gewichtserhalt in einem erheblichen Anteil der Fälle in Remission gebracht werden kann [8]. Der entscheidende Mechanismus ist die Entladung der ektopen Fettdepots in Leber und Pankreas.

6.3 Strittig: Time-Restricted Feeding und Early TRF

Time-Restricted Feeding hat in den letzten Jahren erhebliche Aufmerksamkeit erfahren. Die mechanistisch interessanteste Variante ist eTRF – Early Time-Restricted Feeding mit Eßfenster am Morgen und frühen Nachmittag. Die einflussreiche Arbeit von Sutton, Peterson und Mitarbeitern (Cell Metabolism 2018) untersuchte 8 prädiabetische Männer im 5-wöchigen Crossover-Design: 6-stündiges Eßfenster (8–14 Uhr) versus 12-stündiges Kontrollfenster, isokalorisch [16]. Das Ergebnis: Verbesserte Insulinsensitivität, niedrigerer Blutdruck, reduzierter oxidativer Stress.

Diese Studie wird seither zitiert, als habe sie eine breite klinische Empfehlung begründet. Tatsächlich war sie eine kleine, sorgfältig durchgeführte Pilotstudie. Größere Folgearbeiten zeichnen ein nüchterneres Bild: Liu und Mitarbeiter publizierten 2022 im New England Journal of Medicine die Ergebnisse einer 12-monatigen randomisierten Studie an 139 adipösen Patienten und fanden keinen signifikanten Vorteil von TRF gegenüber kalorischer Restriktion alleine bezüglich Gewichtsreduktion oder metabolischer Marker [17].

Der aktuelle Evidenzstand erlaubt etwa folgende Aussage: TRF ist eine zulässige Strategie zur kalorischen Restriktion, die manchen Patienten praktisch leichter fällt als kontinuierliches Kalorienzählen. Ein eigenständiger circadianer Mechanismus jenseits der Kalorienbilanz ist plausibel, aber klinisch nicht zweifelsfrei belegt. Die populären Versprechungen rund um TRF gehen über die Datenlage hinaus.

6.4 Spekulativ: Fasting Mimicking Diet und einzelne Supplemente

Die Fasting Mimicking Diet (FMD) nach Valter Longo ist ein definiertes 5-Tage-Protokoll mit kalorischer Restriktion auf etwa 750–1100 kcal/Tag, niedrigem Protein- und Kohlenhydratanteil. Die Originaldaten zeigen Verbesserungen kardiometabolischer Marker [18], die Studien sind aber überschaubar und industrienah. Für den Einsatz im Kontext metabolischer Optimierung ist das Verfahren plausibel und wahrscheinlich sicher bei stoffwechselgesunden Erwachsenen, die Evidenzbasis für robuste klinische Empfehlungen reicht jedoch nicht.

7. Kontraindikationen und Vorsicht

Was in Wellness-Beiträgen meist fehlt, gehört in jeden klinisch ernstzunehmenden Text: Welche Personen sollten die hier diskutierten Interventionen nicht oder nur unter Aufsicht durchführen?

• Diabetiker unter Insulin oder Sulfonylharnstoffen: Hypoglykämierisiko unter TRF und längeren Nüchternphasen.
• Schwangerschaft und Stillzeit: Kein Zeitpunkt für kalorische Restriktion oder TRF.
• Aktuelle oder anamnestische Essstörung: Restriktive Ernährungskonzepte können relevante Trigger sein.
• Sarkopenie, Frailty, Kachexie: Kalorische Restriktion ist hier kontraproduktiv; Priorität hat eiweißreiche Ernährung mit Krafttraining.
• Niereninsuffizienz: Hochproteinkost erfordert individuelle Abwägung.
• Schilddrüsenhormone, Bisphosphonate: Resorption ist nüchtern-Fenster-abhängig; TRF erfordert Anpassung der Einnahmezeiten.

8. Zusammenfassung und klinische Praxis

Metabolische Flexibilität ist mehr als ein modischer Begriff. Sie beschreibt eine messbare physiologische Eigenschaft, die im Verlauf eines unmerklichen Prozesses verloren geht – lange bevor Waage, BMI oder Spiegel etwas davon andeuten. Der TOFI-Phänotyp ist klinisch real, betrifft eine relevante Zahl scheinbar gesunder, oft sportlicher Patienten und wird durch konventionelle Anthropometrie nicht erfasst.

Für die klinische Praxis ergibt sich daraus eine pragmatische Stufe: Anamnese und körperliche Untersuchung ergänzt um eine erweiterte Laborchemie (TG/HDL-Ratio, Nüchterninsulin und HOMA-IR, ApoB), bei Auffälligkeit gefolgt von Lebersonografie, gegebenenfalls Elastografie, und – bei wissenschaftlichem oder dokumentarischem Anspruch – DEXA oder MR-PDFF. Therapeutisch ist die Evidenzlage am robustesten für Bewegung (kombiniert Ausdauer und Kraft, ergänzt um postprandiale Aktivität) und für eine mediterran orientierte Ernährungsweise. TRF ist eine zulässige zusätzliche Strategie, kein Wundermittel.

Für den Patienten lautet die Botschaft so: Was im Spiegel zu sehen ist, sagt wenig über die metabolische Innenwelt aus. Wer die richtigen Parameter misst und die richtigen Hebel bedient, kann metabolische Flexibilität erhalten oder zurückgewinnen – ohne Übertreibung, ohne ideologische Aufladung, mit dem ruhigen Handwerkszeug der internistischen und gefäßmedizinischen Tradition.

Literatur

1. Kelley DE, Mandarino LJ. Fuel selection in human skeletal muscle in insulin resistance: a reexamination. Diabetes. 2000;49(5):677–683.

2. Thomas EL, Frost G, Taylor-Robinson SD, Bell JD. Excess body fat in obese and normal-weight subjects. Nutr Res Rev. 2012;25(1):150–161.

3. Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, Schneider S. The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes. 1998;47(5):699–713.

4. Chrysavgis L, Ztriva E, Protopapas A, Tziomalos K, Cholongitas E. Nonalcoholic fatty liver disease in lean subjects: prognosis, outcomes and management. World J Gastroenterol. 2020;26(42):6514–6528.

5. Romeo S, Kozlitina J, Xing C, et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008;40(12):1461–1465.

6. Després JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006;444(7121):881–887.

7. Hammoud SH, AlZaim I, Al-Dhaheri Y, Eid AH, El-Yazbi AF. Perirenal Adipose Tissue Inflammation: Novel Insights Linking Metabolic Dysfunction to Renal Diseases. Front Endocrinol. 2021;12:707126.

8. Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet. 2018;391(10120):541–551.

9. Goodpaster BH, Sparks LM. Metabolic Flexibility in Health and Disease. Cell Metab. 2017;25(5):1027–1036.

10. Iacobellis G. Epicardial adipose tissue in contemporary cardiology. Nat Rev Cardiol. 2022;19(9):593–606.

11. McLaughlin T, Reaven G, Abbasi F, et al. Is there a simple way to identify insulin-resistant individuals at increased risk of cardiovascular disease? Am J Cardiol. 2005;96(3):399–404.

12. Sumner AE, Cowie CC. Ethnic differences in the ability of triglyceride levels to identify insulin resistance. Atherosclerosis. 2008;196(2):696–703.

13. Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013;93(3):993–1017.

14. Buffey AJ, Herring MP, Langley CK, Donnelly AE, Carson BP. The Acute Effects of Interrupting Prolonged Sitting Time in Adults with Standing and Light-Intensity Walking on Biomarkers of Cardiometabolic Health: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2022;52(8):1765–1787.

15. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34.

16. Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 2018;27(6):1212–1221.e3.

17. Liu D, Huang Y, Huang C, et al. Calorie Restriction with or without Time-Restricted Eating in Weight Loss. N Engl J Med. 2022;386(16):1495–1504.

18. Wei M, Brandhorst S, Shelehchi M, et al. Fasting-mimicking diet and markers/risk factors for aging, diabetes, cancer, and cardiovascular disease. Sci Transl Med. 2017;9(377):eaai8700.

Hinweis: Dieser Beitrag dient der wissenschaftlich-narrativen Aufklärung und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung. Vor Beginn von Ernährungsumstellungen, Trainingsprogrammen oder Time-Restricted-Feeding-Protokollen sollte – insbesondere bei chronischen Erkrankungen oder unter Medikation – ärztliche Rücksprache erfolgen.

Der gleiche Patient, nachdem die Schlagader mit einer Gefäßfräse wieder eröffnet wurde

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Typ-2-Diabetes ist eine häufige Erkrankung, die häufig mit Insulinresistenz und Übergewicht verbunden ist. In den letzten Jahren haben zwei Diätansätze, die als wirksam zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle gelten, an Beliebtheit gewonnen: Kalorienrestriktion (CR) und intermittierendes Fasten (IF). Doch welche Methode ist wirklich die bessere Wahl für Menschen mit Typ-2-Diabetes? In diesem Artikel schauen wir uns beide Strategien genauer an und betrachten, was die Wissenschaft zu ihrer Wirksamkeit sagt.

Was sind Kalorienrestriktion und intermittierendes Fasten?

Kalorienrestriktion (CR)

Kalorienrestriktion bedeutet einfach, dass Sie die Kalorienaufnahme täglich reduzieren. Zum Beispiel könnten Sie Ihre tägliche Kalorienzufuhr um 15–30 % verringern. Ziel ist es, den Körper in ein Energiedefizit zu versetzen, was langfristig zu einer Gewichtsreduktion führt. Durch das reduzierte Körpergewicht sinken auch die Insulinresistenz und der Blutzuckerspiegel.

Intermittierendes Fasten (IF)

Intermittierendes Fasten unterscheidet sich von der kontinuierlichen Kalorienrestriktion darin, dass der Fokus darauf liegt, wann Sie essen, nicht unbedingt wie viel Sie essen. Es gibt verschiedene Varianten des intermittierenden Fastens:

• 5:2-Diät: An zwei Tagen in der Woche wird die Kalorienzufuhr stark reduziert, während an den anderen fünf Tagen normal gegessen wird.
• Alternate-Day Fasting (ADF): An jedem zweiten Tag wird auf Nahrung verzichtet oder nur sehr wenig gegessen.
• Time-Restricted Eating (TRE): Es wird ein festgelegtes Essfenster (z. B. 8 Stunden pro Tag) definiert, in dem gegessen werden darf, während die restlichen Stunden des Tages fasten.

Diese Methoden versprechen, den Insulinspiegel zu senken und die Blutzuckerwerte zu stabilisieren.

Was sagt die wissenschaftliche Forschung?

Gibt es eine klare Methode, die besser funktioniert?
Die Antwort auf diese Frage ist nicht ganz eindeutig. Studien haben gezeigt, dass sowohl Kalorienrestriktion als auch intermittierendes Fasten bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels und der Gewichtsreduktion vergleichbare Ergebnisse liefern. Beide Methoden wirken gut, aber es gibt keine klare Überlegenheit der einen Methode gegenüber der anderen.

Einfluss auf den Blutzucker

Die Wirkung auf den Blutzucker (insbesondere der HbA1c-Wert) ist bei beiden Diäten in etwa gleich. In mehreren Studien, die beide Methoden miteinander verglichen haben, wurde festgestellt, dass sowohl Kalorienrestriktion als auch intermittierendes Fasten zu einer Reduktion des HbA1c-Wertes führen – in der Regel um etwa 0,5 bis 1,0 Prozentpunkte. Der wichtigste Faktor für die Blutzuckerverbesserung ist dabei nicht die Methode selbst, sondern der Gewichtsverlust, der durch die Kalorienreduktion erzielt wird.

Einfluss auf das Körpergewicht

Beide Methoden fördern den Gewichtsverlust. Die meisten Menschen, die eine der beiden Diäten umsetzen, verlieren zwischen 5 % und 10 % ihres Körpergewichts. Dies hat einen bedeutenden positiven Effekt auf den Blutzuckerspiegel und kann in einigen Fällen sogar zu einer Remission des Typ-2-Diabetes führen – was bedeutet, dass der Diabetes vorübergehend in den Hintergrund tritt und keine Medikamente mehr benötigt werden.

Remission bei frühem Typ-2-Diabetes

Besonders bei früh diagnostiziertem Typ-2-Diabetes (wenn die Krankheit noch nicht weit fortgeschritten ist) können Menschen durch eine Gewichtsreduktion von 10-15 % eine Remission erleben. Studien haben gezeigt, dass der Gewichtsverlust der entscheidende Faktor für eine Remission des Diabetes ist – nicht das spezifische Diätmuster. Es ist also nicht entscheidend, ob Sie sich für intermittierendes Fasten oder Kalorienrestriktion entscheiden, sondern vielmehr, wie konsequent Sie die Methode umsetzen und wie viel Gewicht Sie dadurch verlieren.

Was sagen Experten dazu?

Die American Diabetes Association (ADA) empfiehlt keine spezifische Methode für alle Patienten. Vielmehr betonen sie die Individuenorientierung: Die Wahl zwischen Kalorienrestriktion und intermittierendem Fasten sollte auf den persönlichen Vorlieben und der Fähigkeit zur langfristigen Umsetzung beruhen. Für beide Methoden gilt, dass sie effektiv sind, wenn sie richtig durchgeführt werden, aber die langfristige Adhärenz ist der Schlüssel zum Erfolg.

Risiken und Sicherheit

Beide Methoden gelten als sicher, wenn sie bei Menschen ohne Insulinbehandlung angewendet werden. Bei Menschen, die Insulin oder andere Medikamente zur Blutzuckersenkung einnehmen, sollten jedoch besondere Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden. Besonders intermittierendes Fasten kann zu Hypoglykämien führen, wenn die Medikamente nicht entsprechend angepasst werden.

Wenn Sie Insulin oder Medikamente wie Sulfonylharnstoffe einnehmen, ist es wichtig, diese in Absprache mit Ihrem Arzt anzupassen, da sich Ihr Blutzuckerspiegel schnell ändern kann, wenn Sie Ihre Essgewohnheiten drastisch umstellen.

Fazit: Was ist für Sie die beste Wahl?

Letztendlich kommt es darauf an, welche Methode für Sie persönlich am besten funktioniert. Kalorienrestriktion und intermittierendes Fasten haben ähnliche Auswirkungen auf den Blutzucker und das Gewicht, aber es gibt keine Methode, die grundsätzlich besser ist als die andere. Der entscheidende Faktor für den Erfolg ist, wie gut Sie eine Methode langfristig umsetzen können.

Wenn Sie feststellen, dass intermittierendes Fasten für Sie besser funktioniert und Sie damit eine gesunde Kalorienzufuhr aufrechterhalten können, dann ist dies eine gute Wahl. Wenn Sie jedoch feststellen, dass eine kontinuierliche Kalorienreduktion einfacher für Sie ist, dann kann auch diese Methode sehr effektiv sein.

In jedem Fall ist der Gewichtsverlust der Schlüssel, und es geht darum, eine Methode zu finden, die Sie langfristig beibehalten können. Eine gesunde Ernährung und regelmäßige Bewegung sollten immer Teil Ihres Plans sein, um die bestmöglichen Ergebnisse zu erzielen.

Aspirin oder Clopidogrel – welches schützt Herzpatienten besser?

Viele Menschen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) nehmen täglich Aspirin (ASS) ein. Das kleine weiße Tablettchen soll verhindern, dass sich Blutgerinnsel bilden und dadurch ein Herzinfarkt oder Schlaganfall entsteht. Ärzte verschreiben es seit Jahrzehnten in einer Dosierung von 100 Milligramm täglich.

Doch jetzt zeigt eine große neue Studie: Clopidogrel schützt Herzpatienten sogar besser als Aspirin – und das ohne zusätzliches Risiko.

Was hat die Studie untersucht?

Ein internationales Forscherteam hat die Daten von fast 29.000 Patientinnen und Patienten mit KHK ausgewertet. Sie alle erhielten entweder Aspirin oder Clopidogrel als Dauertherapie. Über mehrere Jahre wurde genau verfolgt:

Wer erleidet einen Herzinfarkt oder Schlaganfall?

Wer stirbt an Herzproblemen?

Wie häufig kommt es zu gefährlichen Blutungen?

Die Ergebnisse auf einen Blick

Weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle mit Clopidogrel

Aspirin-Gruppe: 1062 schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse

Clopidogrel-Gruppe: 929 Ereignisse

→ Das bedeutet: Clopidogrel senkt das Risiko um rund 14 %.

Blutungsrisiko: ähnlich bei beiden

Aspirin: 279 schwere Blutungen

Clopidogrel: 256 schwere Blutungen

Sterblichkeit insgesamt: kein Unterschied.

Besonders spannend: Der Vorteil von Clopidogrel zeigte sich in allen Patientengruppen, auch bei Menschen mit zusätzlichen Risikofaktoren.

Was heißt das für Herzpatienten?

Die Studie legt nahe: Clopidogrel könnte in Zukunft das Standardmedikament zur Vorbeugung von Herzinfarkt und Schlaganfall bei KHK werden. Bislang war diese Rolle fest in der Hand von Aspirin.

Wichtig zu wissen

Nicht eigenmächtig umstellen! Wer Aspirin einnimmt, sollte das Medikament nicht ohne Rücksprache absetzen.

Ob Clopidogrel für Sie persönlich besser geeignet ist, hängt von vielen Faktoren ab (z. B. andere Medikamente, Begleiterkrankungen, Kostenübernahme).

Sprechen Sie mit Ihrem Kardiologen oder Hausarzt über die neuen Erkenntnisse.

👉 Fazit:

Aspirin war lange der Klassiker. Doch die neue Analyse zeigt: Clopidogrel schützt KHK-Patienten noch etwas besser vor Herzinfarkt und Schlaganfall – ohne zusätzliches Risiko für Blutungen. Das könnte die Behandlung vieler Herzpatienten in Zukunft verändern.

🌍 Wie sich klassische Risikofaktoren auf das Herz und die Lebenserwartung auswirken

Quelle: New England Journal of Medicine, 30. März 2025
*Studie der Global Cardiovascular Risk Consortium
Untersuchungsnummer: NCT05466825

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🩺 Worum ging es in der Studie?

Diese internationale Studie hat untersucht, wie fünf bekannte Gesundheitsrisiken unser Herz und unsere Lebenserwartung beeinflussen. Fast 2,1 Millionen Menschen aus 39 Ländern wurden analysiert, um herauszufinden, wie sich diese Risikofaktoren langfristig auswirken – besonders, wenn man sie mit 50 Jahren hat oder eben nicht.

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🔎 Welche fünf Risikofaktoren wurden betrachtet?

1. Bluthochdruck (arterielle Hypertonie)
2. Erhöhte Blutfette (Cholesterin, Lipide)
3. Untergewicht oder Übergewicht / Fettleibigkeit
4. Zuckerkrankheit (Diabetes)
5. Rauchen

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📊 Was hat die Studie ergeben?

✅ Wenn keiner dieser Risikofaktoren mit 50 Jahren vorlag:

• Frauen lebten im Schnitt 13 Jahre länger ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung, Männer etwa 11 Jahre.
• Zusätzlich lebten Frauen 14,5 Jahre länger ohne frühzeitig zu sterben, Männer 11,8 Jahre.

⚠️ Wenn alle 5 Risikofaktoren vorhanden waren:

• Das Risiko, im Laufe des Lebens an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erkranken, lag bei:
  • 24 % für Frauen
  • 38 % für Männer

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🔄 Was bringt eine Änderung im Lebensstil in der Lebensmitte?

Auch wenn mit 50 Jahren bereits Risikofaktoren vorliegen, lohnt sich eine Umstellung:

• Wer zwischen 55 und 59 Jahren seinen Bluthochdruck behandelt, gewinnt am meisten zusätzliche Jahre ohne Herz-Krankheiten.
• Wer in diesem Alter mit dem Rauchen aufhört, gewinnt am meisten zusätzliche Jahre ohne vorzeitigen Tod.

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💬 Was bedeutet das für Sie?

• Risikofaktoren lassen sich beeinflussen – durch Lebensstiländerungen, Medikamente oder Prävention.
• Auch im späteren Leben lohnt sich eine Umstellung: Man kann viele gesunde Lebensjahre gewinnen.
• Sprechen Sie mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt, wenn Sie einen oder mehrere der genannten Risikofaktoren haben – es kann Ihre Lebenszeit und -qualität entscheidend verbessern.

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❤️ Fazit

Wer mit 50 Jahren frei von Bluthochdruck, erhöhten Blutfetten, Übergewicht, Diabetes und Rauchen ist, kann mit über 10 zusätzlichen gesunden Lebensjahren rechnen – ganz ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Und selbst später ist es nie zu spät, etwas zu ändern!

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Herz-Kreislauferkrankungen sind Todesursache Nr. 1 lt Deutscher Herzstiftung

Ein gesunder Lebensstil ist ein wichtiger Faktor zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei regelmäßige körperliche Aktivität eine entscheidende Rolle spielt. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass es einen Fehler gibt, den Sie beim Schutz vor Herzinfarkt vermeiden sollten.

Bei einem Herzinfarkt gerät unser Herz urplötzlich und völlig unerwartet in Not. Eine Region wird nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt. Das kann fatale Folgen haben: Teile des Herzmuskels können absterben. Oder es treten Herzrhythmusstörungen auf, die unbehandelt zum Tod führen können.

Herzinfarkte gelten neben Schlaganfällen zu den gefährlichsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Jährlich sterben über 350.000 Menschen in Deutschland daran. Damit sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen hierzulande die Todesursache Nummer ein.

So können Sie Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugen

Die gute Nachricht ist, dass jeder etwas tun kann, um die individuelle Herzgesundheit zu fördern. Denn: „Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden oft durch vermeidbare Risikofaktoren verursacht“, erklärt die Deutsche Herzstiftung .

Die Experten nennen 6 Faktoren, die helfen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu reduzieren:

• Bluthochdruck erkennen und notfalls behandeln
• erhöhten Cholesterinspiegel (LDL-Werte) erkennen und notfalls behandeln
• ausreichend Sport bzw. Bewegung
• Übergewicht vermeiden
• kein Nikotin
• Diabetes erkennen und notfalls behandeln

Kardiologe warnt: Sport schützt nicht vor einen Herzinfarkt, wenn Sie einen Fehler machen

Ausreichend Bewegung gilt als wichtiger Faktor. „Doch selbst wenn Sie wöchentlich 2,5 Stunden Sport treiben, um Ihr Herzinfarktrisiko zu senken, können Sie all das Gute zunichte machen, wenn Sie nach jedem Training ein zuckerhaltiges Getränk oder einen Energydrink trinken“, schreibt Nishith Chandra in einem Beitrag für den „ Indian Express “. Der Facharzt für Kardiologie ist Direktor der kardiologischen Abteilung am Fortis Escorts Heart Institute in Neu-Delhi.

Er beruft sich auf eine Studie der Harvard T.H. Chan School of Public Health. Die Wissenschaftler werteten dafür Daten von rund 100.000 Erwachsenen aus, die 30 Jahre lang beobachtet wurden. Demnach überwiegen die Vorteile körperlicher Aktivität nicht die Nachteile von zuckerhaltigen Getränken, so Chandra.

„Die Daten zeigen, dass diejenigen, die mehr als zweimal pro Woche zuckerhaltige Getränke konsumierten, ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten, unabhängig vom Grad der körperlichen Aktivität“, so der Experte. Schon zwei Zucker-Getränke pro Woche waren demnach signifikant mit dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. „Bei einem täglichen Konsum ist das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sogar noch höher.“

Auf welche Getränke Sie unbedingt verzichten sollten und was der Kardiologe stattdessen empfiehlt

Der Experte erklärt den Hintergrund so: „Zucker wirkt entzündungsfördernd – er schädigt das Endothel, das ist die Innenauskleidung der Arterien- und Blutgefäßwände, und macht sie durchlässig für Cholesterin.“ Selbst wenn nur geringe Cholesterinwerte im Blut zirkulieren würden, „können diese in die porösen Arterien eindringen und Plaques bilden, die einen Herzinfarkt auslösen“. Zucker sei damit noch gefährlicher als Fett.

Der Kardiologe empfiehlt den Verzicht auf alle zuckerhaltigen Getränke, dazu zählen Softdrinks, Limonaden, Energydrinks, Fruchtsäfte und -cocktails. Ebenso rezeptfreie „Gesundheits- oder Sportgetränke“, die beispielsweise in Fitnessstudios angeboten werden. „Die beste Art, sich nach dem Training mit Flüssigkeit zu versorgen, ist ein einfaches oder mit Elektrolyten angereichertes Wasser.“ Wer es süßer mag, kann eine Zitrone dazugeben oder Kokoswasser oder Buttermilch trinken, da diese komplexere und deshalb gesündere Zucker enthalten.

Bericht über die verschiedenen Fettstoffwechselprozesse des Menschen

Der Fettstoffwechsel ist ein zentraler Bestandteil des Energiestoffwechsels im menschlichen Körper. Er ermöglicht die Speicherung, den Transport, den Abbau und die Nutzung von Fetten als Energiequelle. Fette stellen die energiereichsten Makronährstoffe dar und sind lebenswichtig für den Organismus. Im Folgenden werden die verschiedenen Prozesse und Aspekte des Fettstoffwechsels detailliert beschrieben.

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1. Grundlagen des Fettstoffwechsels

Fette (Lipide) sind eine heterogene Gruppe von Verbindungen, die im Wesentlichen aus Fettsäuren und Glycerin bestehen. Die Hauptquellen von Lipiden im menschlichen Körper sind:

• Nahrungsfette, wie Triglyceride, Cholesterin und Phospholipide.
• Endogene Synthese, hauptsächlich in der Leber und im Fettgewebe.

Lipide erfüllen verschiedene Funktionen:

• Energiespeicher: In Form von Triglyceriden im Fettgewebe.
• Strukturelle Funktion: Bestandteil von Zellmembranen (Phospholipide, Cholesterin).
• Signalmoleküle: Fettsäuren wirken als Vorstufen für Hormone und Botenstoffe.

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2. Aufnahme und Verdauung von Fetten

Die Verdauung der Fette beginnt im Magen, wird jedoch hauptsächlich im Dünndarm abgeschlossen. Die wichtigsten Schritte sind:

1. Emulgierung: Durch Gallensäuren aus der Leber werden Fette in kleine Tröpfchen zerlegt, wodurch die Angriffsfläche für Enzyme erhöht wird.
2. Spaltung durch Lipasen: Enzyme der Bauchspeicheldrüse (z. B. Pankreaslipase) spalten Triglyceride in Monoglyceride und freie Fettsäuren.
3. Aufnahme in die Enterozyten: Die Spaltprodukte werden in die Darmzellen aufgenommen und dort wieder zu Triglyceriden zusammengesetzt.
4. Bildung von Chylomikronen: Diese Lipoproteine transportieren die Fette über das Lymphsystem in den Blutkreislauf.

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3. Transport von Lipiden im Blut

Da Fette hydrophob sind, benötigen sie spezielle Transportmechanismen im Blut. Die wichtigsten Lipoproteine für den Fetttransport sind:

• Chylomikronen: Transportieren Nahrungsfette vom Darm zu Geweben.
• VLDL (Very Low-Density Lipoprotein): Gebildet in der Leber, transportiert endogen synthetisierte Fette zu den Geweben.
• LDL (Low-Density Lipoprotein): Liefert Cholesterin zu Zellen und ist mit Arteriosklerose assoziiert, wenn in hohen Konzentrationen vorhanden.
• HDL (High-Density Lipoprotein): Transportiert überschüssiges Cholesterin zur Leber zurück („gutes Cholesterin“).

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4. Speicherung von Fetten

Wenn mehr Energie aufgenommen wird, als der Körper benötigt, werden überschüssige Kalorien in Form von Triglyceriden gespeichert:

• Ort der Speicherung: Hauptsächlich im weißen Fettgewebe, aber auch in kleineren Mengen in der Leber und der Muskulatur.
• Mechanismus: Triglyceride entstehen aus Glycerin und freien Fettsäuren, die durch die Lipogenese gebildet werden.

Die Fettreserven sind eine langfristige Energiequelle und können bei Hungerphasen oder erhöhtem Energiebedarf mobilisiert werden.

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5. Mobilisierung und Abbau von Fetten (Lipolyse)

Der Abbau gespeicherter Triglyceride zu Energie erfolgt durch die Lipolyse:

1. Spaltung der Triglyceride: Enzyme wie die Hormonsensitive Lipase (HSL) spalten Triglyceride in freie Fettsäuren und Glycerin.
2. Transport der Fettsäuren: Freie Fettsäuren werden an Albumin gebunden und im Blut zu den Zielgeweben transportiert.
3. Beta-Oxidation: In den Mitochondrien der Zielzellen (z. B. Muskeln, Leber) werden die Fettsäuren in Acetyl-CoA zerlegt. Dieses wird dann im Zitronensäurezyklus weiterverarbeitet, um ATP zu erzeugen.

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6. Ketogenese: Alternative Energiegewinnung

Wenn die Glukoseversorgung unzureichend ist (z. B. bei Hunger oder kohlenhydratarmer Ernährung), wird die Ketogenese in der Leber aktiviert:

• Ablauf: Acetyl-CoA, das aus der Beta-Oxidation stammt, wird zu Ketonkörpern (Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat und Aceton) umgewandelt.
• Verwendung: Ketonkörper dienen als alternative Energiequelle für Gehirn, Herz und Muskeln.

Die Ketogenese ist ein lebenswichtiger Prozess, der in Fastenzeiten die Energieversorgung aufrechterhält.

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7. Biosynthese von Fetten (Lipogenese)

Die Lipogenese findet hauptsächlich in der Leber und im Fettgewebe statt, wenn ein Überschuss an Kohlenhydraten und Energie vorhanden ist:

• De-novo-Lipogenese: Aus Glukose wird über Zwischenstufen (z. B. Pyruvat, Acetyl-CoA) Fett synthetisiert.
• Insulinabhängigkeit: Insulin fördert die Lipogenese, indem es die Aufnahme von Glukose in Zellen und deren Umwandlung in Fett stimuliert.

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8. Regulation des Fettstoffwechsels

Der Fettstoffwechsel wird durch Hormone und physiologische Zustände reguliert:

• Hormone:
  • Insulin: Fördert die Fettspeicherung und die Lipogenese.
  • Glukagon und Adrenalin: Fördern die Lipolyse und die Mobilisierung von Fettsäuren.
  • Cortisol: Steigert die Lipolyse und die Fettsäuresynthese in Stresssituationen.
• Energiestatus: Bei einem Kalorienüberschuss wird Fett gespeichert, während bei einem Defizit Fettreserven mobilisiert werden.

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9. Störungen des Fettstoffwechsels

Verschiedene Erkrankungen können den Fettstoffwechsel beeinträchtigen:

• Adipositas: Übermäßige Fettspeicherung durch ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch.
• Hyperlipidämie: Erhöhte Lipidspiegel im Blut, oft verbunden mit Arteriosklerose.
• Fettleber: Ansammlung von Fett in der Leber durch Überernährung oder Alkoholmissbrauch.
• Ketose/Ketoazidose: Übermäßige Bildung von Ketonkörpern, insbesondere bei Diabetes mellitus Typ 1.

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Fazit

Der Fettstoffwechsel ist ein komplexes Zusammenspiel aus Aufnahme, Transport, Speicherung und Abbau von Fetten. Er dient nicht nur der Energieversorgung, sondern spielt auch eine zentrale Rolle bei der Regulation des Zellstoffwechsels und der Hormonbildung. Eine gesunde Ernährung und ein ausgeglichener Energiehaushalt sind essenziell, um den Fettstoffwechsel im Gleichgewicht zu halten und Störungen zu vermeiden.

Der Hauptrisiko Faktor der oben genannten Fast Food oder  im englischen auch als  „Western Diet „ bezeichneten   Nahrungsmittel, besteht nicht nur in einer Überlastung des Blutes mit „schlechten „ Fetten, sondern ebenso wichtig darin, dass es zu einer massiven Entzündungsreaktion des Körpers kommt.

Lipoprotein(a) (Lp(a)) als Risikofaktor: Ein Überblick

1. Einleitung

Lipoprotein(a), häufig als Lp(a) abgekürzt, ist eine lipoproteinartige Substanz im Blut, die eng mit Low-Density-Lipoprotein (LDL), dem „schlechten Cholesterin“, verwandt ist. Anders als LDL enthält Lp(a) jedoch zusätzlich ein spezielles Protein, Apolipoprotein(a). Die genetische Veranlagung bestimmt den Lp(a)-Spiegel, und es gibt nur wenige Möglichkeiten, diesen durch Lebensstil oder Medikamente zu beeinflussen. In den letzten Jahren hat Lp(a) zunehmend Aufmerksamkeit als eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhalten.

2. Was ist Lp(a)?

Lp(a) besteht aus zwei Hauptbestandteilen:

• LDL-Partikel: Diese tragen Cholesterin im Blut, das sich in den Arterien ablagern und zur Atherosklerose beitragen kann.
• Apolipoprotein(a): Dieses Protein ist über eine Disulfidbrücke mit dem LDL-Partikel verbunden und unterscheidet Lp(a) von normalem LDL. Es weist strukturelle Ähnlichkeiten mit Plasminogen auf, einem Protein, das an der Blutgerinnung beteiligt ist.

3. Genetische und biochemische Eigenschaften

Der Lp(a)-Spiegel wird fast ausschließlich genetisch bestimmt. Das LPA-Gen, welches für Apolipoprotein(a) codiert, beeinflusst die Größe und Menge des Partikels. Kleine Isoformen des Apolipoproteins(a) korrelieren mit höheren Lp(a)-Konzentrationen, was wiederum mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden ist.

4. Lp(a) als unabhängiger Risikofaktor

Unabhängig von anderen traditionellen Risikofaktoren wie LDL-Cholesterin, Blutdruck oder Diabetes mellitus ist Lp(a) ein bedeutender Prädiktor für folgende Krankheiten:

• Atherosklerose und koronare Herzkrankheit (KHK): Lp(a) trägt durch die Förderung von Plaque-Bildung und Entzündungen in den Gefäßen zur Atherosklerose bei.
• Herzinfarkt und Schlaganfall: Erhöhte Lp(a)-Spiegel sind mit einem erhöhten Risiko für Myokardinfarkt und ischämischen Schlaganfall verbunden.
• Aortenklappenstenose: Lp(a) spielt eine Rolle bei der Verkalkung der Aortenklappe, was zu einer Stenose führen kann.
• Thrombose: Aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit von Apolipoprotein(a) mit Plasminogen kann Lp(a) die Fibrinolyse (Auflösung von Blutgerinnseln) hemmen und so die Bildung von Thromben fördern.

5. Mechanismen der Pathogenese

Die pathophysiologischen Mechanismen, durch die Lp(a) das kardiovaskuläre Risiko erhöht, sind vielfältig:

• Pro-atherogen: Lp(a) fördert die Ablagerung von Cholesterin und oxidativen Stress in der Gefäßwand, was zur Bildung atherosklerotischer Plaques führt.
• Pro-thrombotisch: Die Hemmung der Fibrinolyse durch Apolipoprotein(a) fördert die Gerinnselbildung.
• Entzündlich: Lp(a) aktiviert Entzündungsprozesse in den Gefäßen, die das Fortschreiten der Atherosklerose verstärken.

6. Epidemiologische Erkenntnisse

Studien zeigen, dass etwa 20-30 % der Bevölkerung einen erhöhten Lp(a)-Spiegel (>50 mg/dl oder >100 nmol/l) aufweisen. Menschen mit hohen Lp(a)-Spiegeln haben ein 2- bis 4-fach erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Besonders betroffen sind Personen mit einer Familienanamnese für frühzeitige Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

7. Diagnostik

Die Messung von Lp(a) erfolgt durch einen einfachen Bluttest. Wichtige Punkte hierbei:

• Der Wert wird meist in mg/dl oder nmol/l angegeben.
• Ein Lp(a)-Spiegel über 50 mg/dl oder 125 nmol/l gilt als erhöht.
• Lp(a)-Werte bleiben über das Leben hinweg stabil und werden nicht durch Ernährung oder körperliche Aktivität beeinflusst.

8. Therapeutische Ansätze

Bisher gibt es nur begrenzte Optionen zur Senkung von Lp(a). Wichtige Ansätze umfassen:

• Lebensstiländerungen: Obwohl diese den Lp(a)-Spiegel nicht direkt beeinflussen, können sie das allgemeine kardiovaskuläre Risiko reduzieren.
• Medikamente:
  • PCSK9-Inhibitoren: Diese Medikamente können Lp(a) um etwa 20-30 % senken.
  • Apherese: Ein aufwändiges Verfahren, das Lp(a) und LDL aus dem Blut filtert. Es wird bei sehr hohen Lp(a)-Spiegeln und hohem Risiko eingesetzt.
  • Neue Therapien: RNA-basierte Medikamente wie Pelacarsen befinden sich in klinischen Studien und könnten eine vielversprechende Möglichkeit zur gezielten Senkung von Lp(a) darstellen.

9. Bedeutung der Prävention

Da es keine universelle Therapie zur Senkung von Lp(a) gibt, ist die Prävention von entscheidender Bedeutung:

• Regelmäßige Kontrolle des Lp(a)-Spiegels, insbesondere bei Menschen mit familiärer Belastung.
• Aggressive Behandlung anderer Risikofaktoren wie LDL-Cholesterin, Bluthochdruck und Diabetes.

10. Fazit

Lp(a) ist ein bedeutender, genetisch determinierter Risikofaktor für kardiovaskuläre und thrombotische Erkrankungen. Trotz seiner Pathogenität gibt es derzeit keine gezielten Therapien, die den Lp(a)-Spiegel effektiv kontrollieren können. Zukünftige Entwicklungen, insbesondere RNA-basierte Therapien, könnten jedoch neue Möglichkeiten bieten. Eine frühzeitige Diagnostik und das Management anderer Risikofaktoren bleiben entscheidend, um die Auswirkungen von Lp(a) auf die Gesundheit zu minimieren.

Konsequenzen für die Gefäßchirurgische Versorgung

In diesem Monat hat das Ministerium für Gesundheit und Soziales die Eckpunkte der neuen Krankenhaus Reform bekanntgegeben. Dieses wird erhebliche Konsequenzen für die Patientenversorgung haben. Positiv ist, dass es zu einer Schwerpunktbildung kommt. Wir wissen schon seit langem, dass komplexe Eingriffe an der Aorta als auch z.B. an den Halsschlagadern mit einer deutlich geringeren Komplikationsrate verbunden sind, wenn diese Eingriffe in Abteilungen mit einer hohen Fallzahl durchgeführt werden. Nur dann hat man die nötige Erfahrung, um auf technisch schwierige Situationen angemessen reagieren zu können. Das gilt auch für Operationen im Bereich des Beines. Es müssen alle Techniken und operativen Möglichkeiten angewand werden, um die Amputation einer Extremität zu verhindern. Dieses setzt voraus, dass man mit den neueste Techniken vertraut ist, aber auch in der Lage ist, eventuelle Komplikationen sicher zu verhindern. Eine weitere Voraussetzung ist, dass das Krankenhaus und der Operationsbereich apparativ auf dem neuesten Stand sind.

Welche Konsequenzen hat eine solche Reform für die Patienten?

Wir müssen davon ausgehen, dass die Schließung von ganzen Krankenhäusern und einzelner Abteilungen wie auch in der Gefäßchirurgie dazu führt, dass nur wenige Abteilungen das erforderliche Spektrum anbieten. Dazu zählen in Düsseldorf die Sana Kliniken in Düsseldorf Gerresheim sowie die Universitätsklinik. Wir sind bei Sana die Abteilung mit der höchsten Fallzahl vor allem bei den komplexen Eingriffen an der Aorta und den hirnversorgenden Arterien.

Nachteilig ist sicherlich, dass viele Patienten längere Wege zu einer spezialisierten Fachabteilung in Kauf nehmen müssen. In einer Region wie Düsseldorf ist dieses sicherlich besser zu verkraften als in großflächigen ländlichen Regionen. Ein weiterer Nachteil ist der, dass die Wartezeiten, bis eine Operation durchgeführt werden kann, durch den Wegfall anderer Abteilungen zunehmen werden. Dieses gilt nicht für dringliche Fälle oder für Notfallpatienten. Wir werden uns jedoch bemühen durch eine optimale Organisation dieses Problem zu lösen, sodass unsere Patienten wie bisher kurzfristig einen Termin erhalten können.

Insgesamt gesehen, führen die beschriebenen Veränderungen zu einer Konzentration von Leistungen, was eine Qualitätsverbesserung zur Folge hat. All dieses dient am Ende einer besseren Versorgung unserer Patienten.

Vorstellung neuer gefäßchirurgischer Techniken auf internationalen Kongressen.